← Pavor nocturnus (night terrors)-overzicht

Pathofysiologie: hypotheses over de oorzaken

Geen enkele bewezen oorzaak

De exacte oorzaak van night terrors is onbekend. Wat de literatuur wél biedt is een goed onderbouwd raamwerk waarin meerdere mechanismen samenwerken. De recente reviews stellen expliciet dat de etiologie niet vaststaat, maar dat een aantal hypotheses elkaar aanvullen (Gigliotti 2022, PMID 33647192; Irfan 2024, PMID 38368070).

Het overkoepelende model: drie lagen factoren

Het meest gebruikte verklaringsmodel werkt met drie samenwerkende lagen (de predisposing-priming-precipitating-cascade):

Alle drie de lagen zijn nodig voor een episode. Iemand met de aanleg maar zonder slaaptekort of trigger krijgt niets. Dat verklaart het grillige, onvoorspelbare optreden.

Bron: Gigliotti et al. 2022 (PMID 33647192).

Hypothese 1: genetische aanleg

De best onderbouwde hypothese. Night terrors lopen aantoonbaar in families. Een Frans onderzoek bij 625 volwassenen met NREM-parasomnieën vond dat de helft minstens één eerstegraads familielid met dezelfde aandoening had; de familiaire vorm gaf bovendien een vroegere start en een ernstiger beloop dan de sporadische vorm (Battiato 2025, PMID 40434875).

Wat ontbreekt: een concreet gen. De grote review van Idir, Oudiette en Arnulf stelt dat de erfelijke aanleg duidelijk is, maar dat genetische studies schaars en niet-conclusief blijven (PMID 35388549). De aanleg is dus aantoonbaar erfelijk, zonder dat een specifiek gen of gencombinatie is geïdentificeerd.

Hypothese 2: het onrijpe brein (neurodevelopment)

Night terrors pieken tussen 5 en 7 jaar en verdwijnen meestal vanzelf in de adolescentie. Die leeftijdscurve is zelf het argument: het lijkt te gaan om onrijpheid van de hersenmechanismen die slaap en waak gescheiden houden. Naarmate het brein rijpt, verdwijnt de aandoening. Bij volwassenen die het houden of opnieuw krijgen, is de gedachte dat die schakeling nooit volledig is uitgerijpt.

Hypothese 3: de gedissocieerde slaaptoestand (local arousal)

Dit is de hypothese waar het moderne onderzoek op convergeert, en de feitelijke verklaring van wat er tijdens een episode misgaat.

Het oude beeld was dat het kind simpelweg “half wakker” is. Het nieuwe beeld is preciezer: tijdens een episode is het brein niet half wakker en niet half slapend, maar allebei tegelijk in verschillende gebieden. Hersenscans en diepte-EEG laten zien dat tijdens een night terror:

• de motorische en limbische (emotionele) gebieden zich gedragen alsof ze wakker zijn, wat het overeind komen, schreeuwen en de paniek verklaart;
• de frontale en frontopariëtale gebieden, verantwoordelijk voor bewust nadenken, herinneren en zelfherkenning, gewoon dóórslapen, soms zelfs in extra diepe slaap.

Dit heet local arousal of toestandsdissociatie (sleep-state dissociation). Het verklaart de hele paradox van een night terror: het kind beweegt en is doodsbang (wakkere gebieden), maar is niet aanspreekbaar en herinnert zich niets (slapende gebieden).

Een systematische review voegt hier een belangrijk punt aan toe: die dissociatie blijkt geen losse storing tijdens de episode, maar een blijvend kenmerk van mensen met NREM-parasomnieën, meetbaar in hun slaap en zelfs in hun waaktoestand buiten de episodes om. De anterieure cingulate cortex en het frontale gebied spelen daarin de hoofdrol; één MRI-studie vond bij deze patiënten minder grijze stof in de posterieure en mid-cingulate cortex (Biresaw 2025, PMID 41091376).

Bron: Idir et al. 2022 (PMID 35388549), Biresaw et al. 2025 (PMID 41091376).

Hypothese 4: instabiele diepe slaap en verstoorde ontwaakdrempel

Onder de dissociatie ligt een meer fysieke verklaring. Mensen met night terrors vertonen:

• een abnormaal intense, “zware” diepe slaap met veel trage hersengolven (slow-wave activity);
• tegelijk een gefragmenteerde slaap met veel kleine, mislukte ontwaakpogingen.

De combinatie is het probleem: het brein probeert te ontwaken uit een te diepe slaap, maar krijgt dat niet schoon voor elkaar en blijft halverwege steken in de gedissocieerde toestand. Dit verklaart waarom slaaptekort als trigger werkt: na te weinig slaap maakt het lichaam de diepe slaap extra zwaar in om bij te halen, en juist die zwaarte maakt een schone overgang naar waak moeilijker.

Hypothese 5: de noradrenaline-hypothese (2026)

De meest recente verklaring zit op het niveau van een neurotransmittersysteem. De locus coeruleus is het hersenkerntje dat noradrenaline verdeelt, een stof die het brein wekt. Het idee: dat systeem bestaat uit aparte modules die elk een ander hersengebied bedienen. Bij slaaptekort of stress raken die modules vermoeid en uit synchroon. De modules die de motorische en emotionele gebieden aansturen springen makkelijk weer aan, terwijl de module die de frontale “controlekamer” aanstuurt uitgeschakeld blijft. Resultaat: precies de gedissocieerde toestand uit hypothese 3, nu met een oorzaak op chemisch niveau.

Dit is nadrukkelijk een hypothese, geen bewijs. De auteurs presenteren het als een testbaar conceptueel model (Bellesi en Castelnovo 2026, PMID 41932139).

Hypothese 6: night terrors als een “vals alarm”-stressrespons

Een aparte invalshoek: de hersengebieden die tijdens een episode aanslaan (anterieure cingulate, insula, prefrontale cortex) vormen samen het salience network, het netwerk dat normaal gevaar detecteert en de vecht-of-vlucht-reactie opstart. De gedachte is dat een night terror neerkomt op dat alarmsysteem dat midden in de diepe slaap per ongeluk afgaat, zonder echt gevaar. De autonome storm (hartslag, transpireren, verwijde pupillen) is dan een normale stressrespons, alleen op het verkeerde moment getriggerd via de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HPA-as).

Bron: Halász et al. 2024 (PMID 38328672). Ook deze koppeling is een hypothese, door de auteurs zelf omschreven als nog niet onderzocht.

Uitlokkende factoren in de praktijk

Los van de diepere mechanismen komen deze concrete uitlokkers in vrijwel alle reviews terug:

• Slaaptekort en onregelmatige slaaptijden, de belangrijkste.
• Koorts en ziekte. Een recente case-serie beschreef een toename van night terrors bij kinderen met koorts na een SARS-CoV-2-infectie (PMID 38689200).
• Stress en angst, vooral als ladende factor. De cohortstudie van Laganière koppelde frequente night terrors bij peuters aan internaliserende problemen, dus angstig en somber gedrag (PMID 35686369). Dit is een associatie, geen aangetoonde oorzaak-gevolgrelatie.
• Een onderliggende slaapstoornis, vooral obstructieve slaapapneu. Bij sommige kinderen verdwenen de night terrors nadat de apneu behandeld was.
• Een volle blaas, geluid, een te warme slaapkamer: alles wat een ontwaakpoging uitlokt.
• Bepaalde medicatie, sporadisch beschreven in case reports (onder meer cetirizine, een antihistaminicum, PMID 32946371).

Kort samengevat

De huidige consensus is een gelaagd model: een erfelijke aanleg plus, bij kinderen, een onrijp brein zorgt voor een instabiele overgang tussen diepe slaap en waak. Onder belasting (vooral slaaptekort en stress) en een concrete trigger ontstaat een gedissocieerde toestand waarin de motorische en emotionele hersengebieden wakker worden terwijl de denkende gebieden dóórslapen. De nieuwste hypotheses (2024-2026) verklaren dat via een ontspoord alarmnetwerk en een uit-synchroon geraakt noradrenalinesysteem, maar dat zijn voorlopig modellen, geen bewezen feiten.

Kernbronnen

• Idir Y, Oudiette D, Arnulf I. Journal of Sleep Research, 2022. PMID 35388549.
• Biresaw MS et al. Sleep and Breathing, 2025. PMID 41091376.
• Bellesi M, Castelnovo A. Sleep Medicine Reviews, 2026. PMID 41932139.
• Halász P, Simor P, Szűcs A. Epilepsy & Behavior Reports, 2024. PMID 38328672.
• Battiato A et al. Sleep, 2025. PMID 40434875.
• Gigliotti F et al. Pediatric Pulmonology, 2022. PMID 33647192.

Volledige bibliografie in referenties.