Onderdeel van het Psoriasis-dossier van Health Cockpit, het praktijkmanagement-platform voor functioneel werkende therapeuten.
Medicatie en werkingsmechanismen bij psoriasis
De behandeling van psoriasis wordt afgestemd op de ernst en op de aanwezigheid van comorbiditeiten (PMID 40571687). De moderne middelen grijpen rechtstreeks aan op de IL-23/Th17-as uit pathways, en hun effectiviteit is mee het bewijs dat die as de motor van de ziekte is.
Topische behandeling (milde ziekte)
Bij milde psoriasis blijven lokale middelen eerstelijn (PMID 40571687):
- Corticosteroïden (ontstekingsremmend)
- Vitamine D-analogen (remmen de overmatige celdeling en ontsteking)
- Topische calcineurineremmers
- Nieuwere niet-steroïde middelen zoals topische PDE4-remmers en aryl-hydrocarbon-receptor-agonisten
Systemische behandeling (matig tot ernstig)
Bij matige tot ernstige ziekte komen orale systemische middelen in beeld, met uiteenlopende immuunmodulerende werking (PMID 40571687):
- Methotrexaat (remt onder meer het foliumzuurmetabolisme; foliumzuursuppletie hoort erbij, zie suppletie en lifestyle)
- Ciclosporine
- Acitretine
- Apremilast (PDE4-remmer)
- Deucravacitinib (TYK2-remmer)
Biologics: gericht op de cytokines
Biologische geneesmiddelen die gericht TNF, IL-17, IL-23 of IL-12/23 blokkeren, hebben een hoge effectiviteit aangetoond en verbeteren zowel de huid- als de systemische ontsteking (PMID 40571687). Ze raken precies de cytokines die in pathways als drijvende krachten zijn beschreven.
Waar het onderzoek naartoe gaat
Het huidige onderzoek richt zich op verdere remmers van de TYK2-route, op IL-23-receptorremmers en op nieuwe IL-17- en TNF-remmers, met als doel duurzamere behandeling en precisiegeneeskunde (PMID 40571687).
Een mechanistische nuance
Methotrexaat remt het foliumzuur- en methylatiemetabolisme, wat het homocysteïne verhoogt, en werkt toch tegen de ziekte. Bij inflammatoire artritis (waaronder de psoriatische vorm) bleek het DNA juist hypogemethyleerd, en methotrexaat herstelde dat richting normaal (PMID 8765212). Dat laat zien dat een simpel “meer methylatie is beter” model niet opgaat; zie de bredere uitleg in genetica.
Bronnen: referenties.