Onderdeel van het Omega 3 en visolie-cluster van Health Cockpit, het praktijkmanagement-platform voor functioneel werkende therapeuten.
Eicosanoïdenprofiel en pro-resolving mediatoren
Het lichaam maakt signaalstoffen uit de vetzuren die in het celmembraan zitten. Die stoffen heten eicosanoïden, en ze bepalen mee hoe fel een ontsteking oplaait en hoe ze weer afgesloten wordt.
Welke eicosanoïden er ontstaan, hangt af van welke vetzuren er in dat membraan zitten. Neemt iemand meer omega 3 op, dan komt er meer omega 3 in het membraan en minder omega 6. De eicosanoïden uit omega 6 jagen ontsteking aan. Uit omega 3 komt daarnaast een aparte groep stoffen, de “resolvines”, die een ontsteking actief helpt afsluiten. Die omslag heet de eicosanoïdenswitch, en daar komt de uitspraak vandaan dat omega 3 ontstekingsremmend is.
Hoe het werkt
Het lichaam maakt signaalstoffen uit de vetzuren die in het celmembraan zitten. De enzymen die dat doen zijn niet kieskeurig: ze pakken wat voorhanden is.
Uit arachidonzuur, een omega 6-vetzuur, komen de stoffen die ontsteking aanjagen: ze trekken ontstekingscellen aan, laten bloedplaatjes klonteren, vernauwen vaten, en veroorzaken pijn en koorts (PMID 30575798). Uit datzelfde arachidonzuur komen ook stoffen die ontsteking juist helpen afsluiten, zoals de lipoxines. “Omega 6 is slecht” is dus te grof.
Uit EPA komen verwante stoffen langs precies dezelfde enzymen, met een andere werking. Het is een verdringingsspel: meer EPA in de celwand betekent minder arachidonzuur dat aan de beurt komt.
Uit EPA en DHA samen komt een aparte groep stoffen, met namen als resolvines, protectines en maresines. Die remmen ontsteking niet af, ze beëindigen haar actief: ze zetten het opruimen van celresten in gang en sluiten de reactie af.
Dat verschil is niet semantisch. Ontstekingsremming is op de rem gaan staan. Resolutie is de opruimploeg bellen. Een lichaam dat niet goed kan afsluiten houdt laaggradige ontsteking vast, ook zonder dat er nog iets aan de hand is. Dat is precies waar deze stoffen over gaan.
Gebeurt dat ook echt bij mensen?
Ja, en dat is netjes aangetoond.
In een gerandomiseerde trial bij 60 patiënten na een hartinfarct (PMID 33041091), die 2 gram omega 3 per dag kregen bovenop hun gewone behandeling, werd na drie maanden het hele patroon aan signaalstoffen in kaart gebracht. De stoffen uit EPA en DHA waren duidelijk gestegen. Twee signaalstoffen uit arachidonzuur waren gedaald, waaronder leukotrieen B4, dat ontsteking aanjaagt. De verdringing is dus meetbaar.
Diezelfde trial meldt ook dalingen van triglyceriden en andere vetwaarden, en een forse stijging van stikstofmonoxide. Bij één van die uitkomsten, een daling van lipoproteïne(a) met 37%, past uitdrukkelijk terughoudendheid. Het ging om dertig tegen dertig deelnemers, de controlegroep kreeg geen placebo maar gewoon niets, deelnemers en onderzoekers wisten dus wie wat kreeg, en lipoproteïne(a) is grotendeels erfelijk bepaald en berucht moeilijk te beïnvloeden. Op dat cijfer valt niet te bouwen.
Hoeveel en hoe lang
Hier spreken twee onderzoeken elkaar tegen.
Een bundeling van zeven trials bij mensen met overgewicht (PMID 34367628) zag de ontstekingsbevorderende stoffen dalen, maar alleen bij doses vanaf ongeveer een halve gram per dag en bij kuren tot acht weken. Dat wijst op een drempel. Wat er boven dat bereik gebeurt heeft die studie niet gemeten.
Een trial bij 121 gezonde volwassenen met weinig visinname (PMID 31006007) vond precies het omgekeerde. Zij kregen twaalf maanden lang doses die overeenkwamen met één, twee of vier porties vette vis per week. Elke gemeten omega 3-signaalstof steeg recht evenredig met de dosis, zonder plafond, en na twaalf maanden nog steeds, inclusief de voorlopers van de resolvines en met opvallend weinig verschil tussen personen.
Een mogelijke verklaring: de eerste studie meet de arachidonzuurkant, de tweede de omega 3-kant. Het kan dus zijn dat de verdringing van arachidonzuur afvlakt terwijl de aanmaak van omega 3-stoffen gewoon doorloopt.
Hoe hard is het bewijs voor die resolvines?
Dit verdient nuance, want juist deze stoffen worden het meest enthousiast aangehaald.
Jarenlang werd betwist of ze bij mensen überhaupt aantoonbaar waren, omdat ze in extreem lage hoeveelheden voorkomen. Eén studie (PMID 30575798) heeft dat overtuigend opgelost: gezonde vrijwilligers kregen omega 3 en daarna een lage dosis endotoxine om een ontstekingsreactie uit te lokken. De mediatoren werden in twee laboratoria onafhankelijk gemeten op dezelfde gecodeerde monsters, en beide labs kwamen tot dezelfde uitkomst. Ze zijn er, en ze stijgen.
Een gevalideerde meetmethode uit 2026 (PMID 42264331) nuanceert dat wel. In celmodellen en bij muizen bleken deze stoffen in veel weefsels afwezig of nauwelijks aantoonbaar. Ze ontstaan vooral in één specifiek type macrofaag, in de samenwerking tussen neutrofielen en bloedplaatjes, en bij muizen vooral in de milt.
EPA, DPA en DHA gedragen zich verschillend
Twaalf gezonde vrouwen kregen achtereenvolgens zes dagen lang 1 gram per dag van zuivere EPA, DPA (docosapentaeenzuur) of DHA (PMID 31740197).
- EPA verscheen al vanaf dag drie in de wand van de rode bloedcellen.
- DPA, een vetzuur dat vrijwel nooit op een etiket staat maar wel in vis zit, verhoogde zowel zichzelf als EPA. Het lichaam bouwt het dus terug om. DPA werkt daarmee als een voorraadvorm.
- DHA verscheen pas op dag zes, maar dan in het bloedplasma. Dat is een ander compartiment, dus het is geen zuivere snelheidsvergelijking met EPA.
Die tragere opname van DHA past bij de aparte transportroute die in Methylering en DHA-transport beschreven staat.
De genoemde doses zijn de doses die de betreffende trials gebruikten, in hun eigen populatie en context. Lees ze als onderzoeksgegevens, niet als doseringsadvies.
Kernbronnen
- PMID 30575798 — Norris PC, et al. Identification of specialized pro-resolving mediator clusters from healthy adults after intravenous low-dose endotoxin and omega-3 supplementation. Sci Rep. 2018. Plasmacluster: resolvine E1, resolvine D1, lipoxine B4, 18-HEPE en 17-HDHA; twee laboratoria onafhankelijk op dezelfde gecodeerde monsters, overeenstemmende uitkomsten
- PMID 33041091 — Yuan M, et al. Omega-3 PUFA supplementation improves lipid metabolism and endothelial function by providing a beneficial eicosanoid-pattern in patients with acute myocardial infarction. Clin Nutr. 2021. 60 patiënten, 2 g/dag, 3 maanden; prostaglandine J2 en leukotrieen B4 significant lager; triglyceriden -6,3%, apolipoproteïne B -4,9%, lipoproteïne(a) -37,0%, stikstofmonoxide +62,2%, alle p < 0,05; 30 tegen 30, geen placebo, geen blindering
- PMID 34367628 — Schweitzer GRB, et al. Effect of n-3 LCPUFA intake on the eicosanoid profile in individuals with obesity and overweight. J Nutr Sci. 2021. 7 trials, 610 deelnemers, 4 poolbaar; prostaglandinen uit arachidonzuur effectgrootte -0,35 (95% BI -0,62 tot -0,07); sterker bij duur tot 8 weken en doses vanaf circa 0,5 g/dag
- PMID 31006007 — Ostermann AI, et al. Plasma oxylipins respond in a linear dose-response manner with increased intake of EPA and DHA. 2019. 121 gezonde volwassenen, 12 maanden, doses gelijk aan 1, 2 of 4 porties vette vis per week (3,27 g EPA plus DHA per portie); 73 oxylipinen gemeten na 3 en 12 maanden; lineaire toename inclusief 17-HDHA en 18-HEPE; r² > 0,95
- PMID 42264331 — Hofstetter RK, et al. Validated bioanalysis of oxylipins confirms specialized pro-resolving mediator formation in vitro and in vivo. J Lipid Res. 2026. 72 oxylipinen waaronder 19 pro-resolving mediatoren; afwezig in gestimuleerd volbloed en ongestimuleerde celmodellen, sporen in gestimuleerde mononucleaire cellen, M1-macrofagen, neutrofielen en plaatjes; significante vorming in M2a-macrofagen en in co-incubaties van neutrofielen met plaatjes; bij muizen vooral in de milt
- PMID 31740197 — Guo XF, et al. Different metabolism of EPA, DPA and DHA in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2020. 12 gezonde vrouwen, 6 dagen, 1 g/dag zuiver EPA, DPA of DHA met olijfolie als placebo; EPA vanaf dag 3 in erytrocytenfosfolipiden, DPA verhoogde ook EPA (retroconversie), DHA pas op dag 6 in plasmafosfolipiden
- PMID 39196551 — Chen L, et al. Prenatal Fish Oil Supplementation, Maternal COX1 Genotype, and Childhood Atopic Dermatitis (COPSAC). JAMA Dermatol. 2024. 736 zwangere vrouwen, 2,4 g omega 3 of olijfolie; afbraakproducten van tromboxaan in urine daalden; eczeemrisico afhankelijk van een variant in het COX1-gen